Source : Ouest-France
Une équipe suisso-américaine annonce, dans une étude publiée ce lundi 18 mai, avoir sélectionné un « anticorps monoclonal humain » à partir du sang d’un malade atteint par le virus du Sras, cousin du SARS-CoV-2 à l’origine de l’actuelle pandémie. Cette découverte pourrait aboutir à « un antidote efficace pour limiter la pandémie de Covid-19 », espèrent les chercheurs.
Lire l’article complet sur Ouest-France
L’équipe principalement composée de chercheurs de la biotech suisse Humabs Biomed (filiale de l’américain Vir Biotechnology) et de l’université américaine de Washington à Seattle (ouest), a réussi à sélectionner un anticorps monoclonal qui montre une activité neutralisante large contre de multiples sarbecovirus dont le SARS-CoV-2.
Les sarbecovirus constituent une catégorie de coronavirus dont font partie le SARS-CoV-2 de l’actuelle pandémie et le virus responsable de l’épidémie de Sras entre 2002 et 2004.
L’anticorps monoclonal humain baptisé S309 a été sélectionné parmi 25 autres anticorps prélevés en 2004 puis en 2013 dans le sang d’un même patient ayant souffert du Sras.
S309 agit en reconnaissant un épitope (molécule remarquable) à la surface du virus SARS-CoV-2 qui est distinct de la structure par laquelle il s’arrime aux récepteurs ACE2 des cellules humaines. Cet épitope est relativement bien conservé entre différents virus de cette catégorie, en particulier chez celui du Sras, ce qui expliquerait le caractère tout terrain de l’anticorps contre différents sarbecovirus.
L’équipe assistée pour une partie des travaux par l’Unité de Virologie Structurale (Institut Pasteur/CNRS) a également trouvé qu’un cocktail combinant S309 avec deux autres anticorps, avait un pouvoir neutralisant amélioré par rapport à une utilisation du seul S309.
Lire l’article complet sur Ouest-France
Neutralisation croisée du SARS-CoV-2 par un anticorps monoclonal humain contre le SARS-CoV
Source : Nature
Traduit par l’équipe Les-Crises
Le SRAS-CoV-2 est un nouveau coronavirus responsable de la pandémie actuelle de COVID-19 qui a provoqué plus de 3,7 millions d’infections et 260 000 décès au 6 mai 20201.
Les efforts de découverte de vaccins et de thérapies sont primordiaux pour freiner la propagation pandémique de ce virus zoonotique. La glycoprotéine de pointe (S) du SRAS-CoV-2 favorise l’entrée dans les cellules hôtes et est la principale cible des anticorps neutralisants.
Nous décrivons ici de multiples anticorps monoclonaux ciblantla glycoprotéine de pointe (S) du SRAS-CoV-2, identifiés à partir de cellules B mémoire d’un individu qui a été infecté par le SRAS en 2003. Un anticorps, appelé S309, neutralise puissamment les pseudovirus du SRAS-CoV-2 et du SRAS-CoV ainsi que le véritable SRAS-CoV-2, en engageant le domaine de liaison au récepteur S.
En utilisant la cryo-microscopie électronique et des tests de liaison, nous montrons que le S309 reconnaît un épitope contenant du glycane qui est conservé dans le sous-genre du sarbecovirus, sans entrer en compétition avec la fixation du récepteur.
Les cocktails d’anticorps comprenant le S309 ainsi que d’autres anticorps identifiés ici renforcent encore la neutralisation du SRAS-CoV-2 et peuvent limiter l’émergence de mutants de neutralisation-évasion.
Ces résultats ouvrent la voie à l’utilisation du S309 et de cocktails d’anticorps contenant le S309 en prophylaxie chez les personnes à haut risque d’exposition ou comme thérapie post-exposition pour limiter ou traiter les maladies graves.
Source : Nature
Traduit par l’équipe Les-Crises
Commentaire recommandé
« même s’il a disparu. »
Je ne suis pas certain que vous ayez bien compris la situation.
• Il ne s’agit pas d’une grippe saisonnière.
• Cette saloperie ne disparaîtra pas avant des années et il n’est même pas certain qu’un vaxxin puisse être mis au point.
• D’autres zoonoses sont plus que probables dans les prochaines années, alors au lieu de railler la recherche il serait bon de s’en soucier davantage
16 réactions et commentaires
Merci pour l’article.
Si vous avez aime le retour vers le futur, regardez la vidéo ci-dessous, cela détend un peu
https://www.facebook.com/xaviersimeon10/videos/213727333021403/
+8
Alertereh oui, elle était géniale celle là.
Avec les marionnettes, ça passe tout seul… si c’est évoqué, ça devient du complotisme
Business Plan
+0
Alerterannonce un peu survendue comme d’hab (en termes de vaccin)…c’est un machin « prometteur » de plus qui n’a été testé qu’en labo à ce stade mais dont rien ne dit qu’il fonctionne dans le corps humain, on doit pouvoir faire un bottin avec les trouvailles « prometteuses » qui n’ont marché qu’en éprouvette, …
cf l’article de nature : « We still need to show that this antibody is protective in living systems, which has not yet been done »
+5
AlerterLes sras-covids ne sont pas des maladies immunisantes. Donc un vaccin covid ne sert à rien. Exemple, le Téténos n’est pas immunisant et on vaccine quand même, mais çà ne vous empèchera pas d’avoir le téténos. Mais on s’en fout, bientôt on aura le vaccin OGM obligatoire à Mr Bill avec sa petite modif ADN. Croire au vaccin, c’est comme croire en Dieu, il n’y a pas de preuves.
+5
AlerterChouette! « On » va enfin trouver un traitement contre le coronavirus,
même s’il a disparu.
Dommage que les médecins n’aient pas pu, par défaut, traiter avec ce qu’ils avaient et connaissaient.
+4
Alerter« même s’il a disparu. »
Je ne suis pas certain que vous ayez bien compris la situation.
• Il ne s’agit pas d’une grippe saisonnière.
• Cette saloperie ne disparaîtra pas avant des années et il n’est même pas certain qu’un vaxxin puisse être mis au point.
• D’autres zoonoses sont plus que probables dans les prochaines années, alors au lieu de railler la recherche il serait bon de s’en soucier davantage
+12
AlerterJe ne sais plus qui résumait avec force et concision: « la fin du confinement, ca ne veut pas dire que l’épidémie est finie, ca veut juste dire qu’on a pu dégager de la place pour vous en réanimation »
+3
AlerterImmunité, anticorps
> Comment (ne pas) faire une enquête sur les anticorps pour le SRAS-CoV-2 @ The Scientist. « Les préimpressions de la première série d’études de séroprévalence indiquent que beaucoup plus de personnes ont été infectées par le virus que ce qui avait été signalé précédemment. Certaines de ces études présentent également de graves défauts de conception. » : https://www.the-scientist.com/news-opinion/how-not-to-do-an-antibody-survey-for-sars-cov-2-67488?utm_campaign=TS_DAILY%20NEWSLETTER_2020&utm_source=hs_email&utm_medium=email&utm_content=87711920&_hsenc=p2ANqtz-9kPiZFZBz7a-HC1DiaeCfYs8PvJgqVpCcAJPFpeLAjO3lSiq8HfSa9DriGX2dHt_QqzWWggtnmEC_6nWbRbNDFdOcoECviKWgVeJf5YMUpAmH1Fxk&_hsmi=87711920
+2
Alerter> Des réponses des cellules T à réactivité croisée SARS-CoV-2 préexistantes ont été observées chez des donneurs sains, indiquant un certain potentiel d’immunité préexistante dans la population humaine :
« Targets of T cell responses to SARS-CoV-2 coronavirus in humans with COVID-19 disease and unexposed individual » Accepted Date:7 May 2020 -DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.05.015
100% des cas de COVID-19 ont produit des anticorps ; 100% des cas COVID-19 ont produit des lymphocytes T CD4 ; 70% des cas COVID-19 étaient des cellules T CD8 mesurables.
-> Surtout, ils ont détecté des lymphocytes T CD4 + réactifs au SRAS-CoV-2 chez environ 40 à 60% des individus non exposés, ce qui suggère une reconnaissance croisée des lymphocytes T entre les coronavirus «à rhume» en circulation et le SARS-CoV-2. Cela pourrait influencer la sensibilité à la maladie COVID-19.
En termes simples, cela pourrait signifier qu’il existe une immunité «de fond» due à une exposition préalable à d’autres souche de coronavirus (OC43, HKU1, 229E et NL63). L’immunité croisée pourrait expliquer le pourcentage élevé de personnes ayant facilement éliminé le virus et/ou présentant des symptômes légers ou inexistants.
+7
AlerterPrécédente étude publiée en 2010 pour SARS/MERS : « T Cell Responses Are Required for Protection from Clinical Disease and for Virus Clearance in Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-Infected Mice »
J Virol. 2010 Sep; 84(18): 9318–9325. doi: 10.1128/JVI.01049-10
Abstract : Une réponse immunitaire innée dérégulée et une expression exubérante de cytokines / chimiokines sont considérées comme des facteurs critiques dans la pathogenèse du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), causé par un coronavirus (SARS-CoV).
(…)
L’amélioration du nombre de lymphocytes T CD8 spécifiques du virus par immunisation avec des cellules dendritiques pulsées par le peptide SARS-CoV a également entraîné une réponse robuste des lymphocytes T, une clairance plus précoce du virus et une survie accrue. Ces études sont les premières à montrer que les cellules T jouent un rôle crucial dans la clairance du SRAS-CoV et qu’une réponse sous-optimale des cellules T contribue aux changements pathologiques observés dans le SRAS.
+2
AlerterBonjour. j’entends parler de toutes sortes d’études, mais aucune concernant le pourtant fameux orage cytokinique. Or contrôler cet orange permettrait de rendre le covid 19 bénin si j’ai bien tout compris. Qu’est-ce que j’ai loupé ?
+2
AlerterCe que vous avez loupé ? Tout simplement le fait que le fameux « orage cytokinique » n’est pas le seul problème soulevé par le covid-19. Cette bestiole s’immisce dans tous les organes, du cerveau aux pieds, y produisant des tas d’effets indésirables qu’il faut soigner.
+4
AlerterMerci pour ta réponse, je comprends mieux. Ces « effets indésirables » sont-ils mortels ? Aurais-tu quelques lien utiles à mon instruction ?
+0
AlerterLe Covid sans fin :
https://www.20minutes.fr/sante/2787559-20200527-coronavirus-persistance-symptomes-rechute-certains-patients-covid-fin
Covid-19 : l’analyse de poumons de patients décédés livre des résultats inattendus :
https://www.lemonde.fr/blog/realitesbiomedicales/2020/05/23/covid-19-lanalyse-de-poumons-de-patients-decedes-livre-des-resultats-inattendus/
+1
AlerterUne réponse robuste et une réponse sous optimale, en bon français scientifique cela veut dire quoi exactement ?
+0
AlerterIdée, naïve, d’un non connaisseur, ici :
Robuste = solide, qui tient à l’épreuve
Optimal = le plus robuste possible (atteignable)
Sous-optimal = un peu moins que optimal
Plus précis, voir le CNRTL.
+0
AlerterLes commentaires sont fermés.