Sars-CoV-2 : D’où vient ce virus ? – Interview du virologue Christian Drosten

Personne ne connaît mieux les coronavirus que le virologue allemand Christian Drosten. Que pense-t-il de la théorie selon laquelle le virus Sars-CoV-2 provient d’un laboratoire, pourquoi l’immunité collective ne fonctionne pas chez l’homme, et sa réponse à la question la plus importante : la pandémie est-elle déjà vraiment terminée ?

Les coronavirus sont le domaine d’expertise de Christian Drosten depuis vingt ans, et pourtant : « J’ai été surpris par le Sars-CoV-2 actuel.

Interview de Marie-José Kolly, Angela Richter et Daniel Ryser
Source : Republik.ch – 05-06-2021

Après plus d’un an de pandémie, la fin semble être en vue, du moins en Europe : De plus en plus de personnes sont vaccinées ou immunisées, et le nombre de cas diminue. Quel regard porte l’homme qui a joué un rôle décisif dans la découverte du premier virus du Sras en 2003 sur cette pandémie ?

Nous nous rendons à Berlin pour rencontrer Christian Drosten, professeur à la Charité, qui mène des recherches sur les coronavirus depuis vingt ans, et est devenu l’une des voix les plus connues en Allemagne au cours des 18 derniers mois, notamment grâce au podcast hebdomadaire de la NDR « Coronavirus Update ». Comment l’homme de 48 ans répond-il à la question de savoir comment cette pandémie est apparue ? Lui qui, quasiment du jour au lendemain, a développé le premier test au monde pour la Covid ?

Le jour de la réunion, le président américain Joe Biden convoque une commission chargée de déterminer si le coronavirus s’est échappé accidentellement d’un laboratoire chinois. Qu’en pense l’expert ?

« Vous avez un rendez-vous, c’est ça ? » nous demande l’agent de sécurité à la réception avec un accent berlinois. Nous sortons nos papiers avec l’autorisation d’accès de la Charité, les tests PCR et le certificat d’exemption de quarantaine de la République, mais avant que nous puissions lui remettre toute la paperasse de pandémie, il nous fait entrer.

Le chemin mène à une petite maison à côté de la grande tour blanche de la Charité, un bâtiment en briques rouges entouré de nombreuses caméras. Un nouvel agent de sécurité juste à l’entrée nous demande ce que nous faisons ici. « Premier étage », dit-il alors en nous dirigeant vers la porte. Un grand panneau y indique : « Attention, danger d’infection ».

Nous entrons dans le bureau, et derrière son bureau le professeur Drosten se lève et nous invite à enlever nos masques, car il a déjà été vacciné deux fois.

Monsieur Drosten, vous faites des recherches sur les coronavirus depuis dix-sept ans. La plupart d’entre nous ne connaissons l’existence de ces virus que depuis janvier 2020. Comment les coronavirus sont-ils arrivés au cœur de votre travail ?

En 2003, un médecin de Singapour a contracté un virus inconnu. Puis il a pris l’avion pour New York, et c’est là qu’il est tombé malade. On savait qu’il avait été en contact avec des patients gravement malades à Singapour. Sur le vol du retour, l’avion a fait une escale de ravitaillement à Francfort. L’homme a été débarqué de l’avion et emmené dans un service d’isolement. À l’époque, je travaillais à Hambourg, à l’Institut tropical, qui s’occupe des maladies infectieuses importées, et je venais de mettre au point une technique de laboratoire permettant de détecter des virus qui n’avaient jamais été vus auparavant. C’est comme ça que j’ai été impliqué dans cette histoire de détective. À l’époque, il était déjà clair, d’un point de vue épidémiologique, que quelque chose de nouveau, transmissible et provoquant une pneumonie, circulait, mais personne ne savait de quel virus il s’agissait.

Comment avez-vous procédé ?

J’étais justement à Francfort pour mon examen de doctorat et j’ai rendu visite à des collègues là-bas. Ils venaient de mettre en place une première culture cellulaire et m’ont donné des échantillons. J’ai appliqué la nouvelle technique et on a constaté qu’il y avait des séquences provenant d’un coronavirus encore inconnu.

Et c’est l’histoire de la découverte du SRAS ?

Après cela, il n’y a eu que quelques pas à faire avec les collègues de Francfort pour montrer que c’était ce virus qui avait rendu le médecin si malade. Dans le même temps, les Centres pour le contrôle et la prévention des maladies d’Atlanta ont eu d’autres échantillons provenant d’un deuxième patient, un médecin de l’OMS décédé de cette maladie en soins intensifs à Bangkok. Nous avons pu démontrer, grâce à une enquête conjointe, que les deux patients qui ne s’étaient jamais rencontrés, mais qui avaient tous deux un lien épidémiologique indirect avec la Chine, où les premiers foyers de cette maladie avaient été détectés, étaient tombés malades de la même manière à cause du même virus.

Combien de temps ce travail de détective a-t-il duré ?

L’essentiel s’est passé en une semaine.

En 2012, avec le coronavirus Mers, qui provoque une maladie infectieuse grave et souvent mortelle, vous avez également joué un rôle important.

À l’époque, on avait constaté que la même maladie apparaissait régulièrement dans les hôpitaux du Moyen-Orient et se transmettait d’un hôpital à l’autre. On a vu qu’il y avait là un virus extrêmement mortel. La personne initialement infectée pourrait infecter une autre personne, qui à son tour infecterait une autre personne – avant d’arriver à l’extinction du virus. Donc il n’était pas transmis de façon permanente de personne à personne. Pourtant, il ne cessait de réapparaître. D’où vient-il ? Il devait provenir d’un animal qui était constamment en contact avec les humains, très probablement un animal d’élevage.

Comment s’y sont-ils pris ?

On a examiné toutes les espèces d’animaux d’élevage. Ce processus n’a pas pris longtemps.

Et c’est comme ça qu’ils ont pu coincer le virus ?

Oui. Plusieurs laboratoires se sont réunis et ont testé tous les échantillons de bétail du Moyen-Orient qui étaient disponibles pour la recherche d’anticorps. Ils l’ont trouvé : C’est le chameau. Le virus est souvent transporté dans les hôpitaux par des hommes âgés en contact avec des chameaux. En Arabie saoudite, l’élevage de chameaux est, pour dire les choses crûment, un passe-temps masculin.

Alors, qu’ont-ils fait ? Tirer sur tous les chameaux ?

La meilleure chose à faire est de vacciner à la source contre le virus. Vous pouvez vacciner les chameaux. Ce sont des animaux d’élevage, ils sont disponibles, ils sont là. Mais les chameaux ont parfois des prix de vente extrêmes, et leurs propriétaires ne veulent souvent pas les faire vacciner : Pour beaucoup de propriétaires, planter une aiguille de vaccination revient à gratter leur Classe S. Cela déclenche parfois des sentiments très similaires.

Vous avez dit que ce virus se transmet deux, trois, quatre fois de personne à personne. Comment se fait-il qu’après cela, le Mers arrive à extinction, mais pas les autres coronavirus ?

Tout d’abord, un virus respiratoire comme le Mers qui se transmet d’homme à homme est évidemment beaucoup plus proche d’une pandémie que d’autres virus zoonotiques comme la rage. La rage se transmet tout le temps de l’animal à l’homme, mais elle se transmet rarement de personne à personne. Il est important de noter que les virus sont toujours adaptés à leur hôte, Mers est adapté au chameau. Si le virus veut apprendre à mieux se transmettre d’une personne à l’autre, alors cette adaptation, c’est-à-dire les mutations correspondantes, doit avoir lieu chez l’homme. Le virus n’apprend pas ça dans le chameau. Pour cela, ces deux, trois ou quatre premières générations de transmission interhumaine sont absolument essentielles. Néanmoins, une pandémie ne se produit pas si facilement.

Pourquoi ?

Un virus qui n’en est qu’au début d’une pandémie n’est pas encore très contagieux : une personne infectée contamine généralement à peine une personne, et pas cinq ou dix. Il n’y a donc qu’une quantité limitée de virus en circulation, et par conséquent, seul un nombre limité de mutations peut se produire. Ces mutations sont toujours soumises au hasard. Et le hasard, comme le montre l’évolution, fait rarement qu’un organisme à peu près optimisé devienne encore meilleur. Le virus est donc généralement voué à l’extinction chez l’homme – à moins qu’il ne produise les bonnes mutations assez rapidement et par hasard.

Une pandémie ne se produit pas aussi facilement, dites-vous. Est-ce la raison pour laquelle vous avez été surpris par le Sars-CoV-2 malgré des décennies de recherche sur les coronavirus ?

Qu’une pandémie puisse survenir est évident pour quiconque travaille sur les virus qui passent des animaux aux humains. Nous travaillions sur Mers depuis plusieurs années et avions vu : Ce virus a le premier pied, ou le premier orteil, dans la porte. J’ai été surpris par l’actuel Sras-2 parce que je… Oui, eh bien, en fin de compte, parce que jusqu’à récemment, je vivais dans la notion naïve que l’hôte transitoire, qui dans le SRAS-1 était des civettes et des chiens viverrins, qui en principe sont contrôlés, en Chine.

Qu’est-ce que ça veut dire, que l’hôte transitoire est contrôlé ?

Ce n’est pas comme si l’on devait supposer que les chauves-souris apportent un tel virus directement aux humains. J’ai moi-même étudié les coronavirus de type Sras chez les chauves-souris dans le cadre de travaux de terrain. Ces virus de Sras dans les populations de chauves-souris existent également en Europe. Vous pouvez montrer en laboratoire qu’ils ne sont pas facilement transmissibles des chauves-souris aux humains. Alors on se demande : quel animal sert d’intermédiaire ? Il s’agit souvent d’animaux d’élevage qui sont entassés dans de grands troupeaux où le virus peut se développer. Les humains interagissent différemment avec ces animaux qu’avec de la faune sauvage, comme les chauves-souris. Prenez les animaux à fourrure. Les chiens viverrins et les civettes ont leur fourrure tirée des oreilles lorsqu’ils sont encore vivants. Ils émettent des cris de mort et rugissent, et des aérosols sont produits dans le processus. Les humains peuvent alors être infectés par le virus. Ces animaux étaient clairement la source du Sras-1. C’est scientifiquement prouvé. Pour moi, c’était une affaire close. Je pensais que ce type de trafic d’animaux avait été arrêté et qu’il ne reviendrait jamais. Et maintenant le Sras est revenu.

Comment est-il revenu ?

Il existe différentes hypothèses. C’est de nouveau un grand sujet médiatique, en ce moment.

Il existe une théorie selon laquelle ce virus pourrait s’être échappé d’un laboratoire. Cette hypothèse est étayée par le fait que le virus Sras-2 est particulièrement infectieux pour l’homme. Jusqu’à présent, il est impossible d’expliquer comment elle est apparue par le biais de la sélection naturelle, contrairement aux cas du Mers et du Sras. Il y a aussi la théorie selon laquelle le virus aurait muté dans les fermes à fourrure chinoises. M. Drosten, d’où vient ce virus ?

Je pense aussi à l’industrie de la fourrure. Cette hypothèse de laboratoire, bien sûr qu’elle existe. D’un point de vue purement technique, si l’on se contente de regarder le génome, c’est dans le domaine du possible. Mais je peux dire que je connais très bien les techniques qui seraient nécessaires pour modifier un virus de cette manière. Si quelqu’un avait développé Sras-2 de cette façon, je dirais qu’il l’aurait fait de manière assez compliquée. Il n’y avait pas besoin de rendre ça aussi difficile.

Qu’est-ce que vous voulez dire ?

Eh bien, il y a en fait deux hypothèses de laboratoire. La première est la malveillance, que quelqu’un a délibérément conçu un tel virus. L’autre serait l’accident de recherche, c’est-à-dire qu’une expérience a mal tourné malgré les bonnes intentions et la curiosité intellectuelle. La malveillance, honnêtement, il faudrait en parler à des services de renseignements. Je ne peux pas en juger, en tant que scientifique.

Et concernant l’accident de recherche ?

Si on y réfléchit maintenant, on voudrait changer certaines choses précises : Il y a ce qu’on appelle le site de clivage de la furine, une propriété génétique de la protéine spinale du virus, la plus évidente.

Le site de clivage de la furine : Dans Sras-2, il permet au virus de mieux pénétrer dans la cellule humaine ?

C’est ça. Imaginons donc que quelqu’un veuille voir ce qui se passe si l’on donne à un coronavirus ce site de clivage de la furine que nous connaissons des virus de la grippe, si cela le rend plus virulent ? Pour cela, je prendrais le virus Sras-1, sous une forme que je peux aussi modifier en laboratoire. Un clone ADN. Vous me comprenez ?

Nous essayons. Expliquez-nous.

On ne peut pas simplement mettre un virus dans une boîte de Petri et commencer à faire des expériences dessus. La construction d’un clone ADN à partir d’un virus nécessite deux à trois ans de travail de biologie moléculaire. Les chercheurs ont effectivement fabriqué de tels clones à partir du virus Sras-1 original. Si l’on avait voulu développer une sorte de Sras-2 en laboratoire, on aurait inséré des modifications, par exemple ce site de furine, dans un tel clone de Sras-1. Pour savoir si cette adaptation rend le virus du Sras plus infectieux ? Mais ce n’était pas le cas ici. Toute la structure du virus est différente : Sras-2 est plein de différences par rapport au virus original Sras-1.

Qu’est-ce que ça veut dire, que toute la structure est différente ?

Laissez-moi vous expliquer avec une image : Par exemple, pour vérifier si les adaptations rendent le virus plus contagieux, je prendrais un système existant, j’y introduirais le changement, puis je le comparerais à l’ancien système. Si je veux savoir si un nouvel autoradio améliore le son, je prends une voiture existante et je change l’autoradio. Ensuite, je compare. Je ne construis pas toute une voiture neuve pour ça. Mais c’est exactement ce qui s’est passé avec Sras-2 : toute la voiture est différente.

Et ça veut dire ?

Cette idée d’un accident de recherche me paraît extrêmement improbable, car elle serait beaucoup trop complexe. Quant à l’idée d’une utilisation malveillante d’un laboratoire de services secrets quelque part : en tous cas, ce ne serait pas de l’Institut de virologie de Wuhan. C’est un institut académique réputé.

Qu’est-ce qui est le plus plausible selon vous ?

L’élevage de carnivores. L’industrie de la fourrure.

L’industrie de la fourrure. Pourquoi ?

Je n’ai aucune preuve de cela, si ce n’est l’origine clairement documentée du Sras-1, et qu’il s’agit d’un virus de la même espèce. Les virus de la même espèce font les mêmes choses et ont souvent la même origine. Avec le Sras-1, il a été scientifiquement documenté que les hôtes de transition étaient des civettes et des chiens viverrins. Cela a été confirmé. Il est également certain qu’en Chine, les chiens viverrins sont exploités à grande échelle dans l’industrie de la fourrure. Si vous achetez, n’importe où, une veste avec un col en fourrure, il s’agit de chiens viverrins chinois, presque sans aucune exception. Et maintenant, je peux vous dire qu’il n’y a aucune étude dans la littérature scientifique, aucune, qui apporte la moindre lumière sur la question de savoir si les élevages de chiens viverrins, ou même d’autres carnivores, les visons par exemple, sont porteurs du virus Sras-2, en Chine.

Comment est-ce possible ?

Je ne peux pas vous répondre à cette question. Tout ce que je peux vous dire, c’est que vous n’auriez qu’à y aller, faire des prélèvements et des tests PCR.

Pourquoi ne le font-ils pas ? Ne serait-il pas essentiel de savoir comment le virus s’est transmis à l’homme ?

Il n’y a pas d’étude publiée à ce sujet. En 2003 et 2004, de grandes études réalisées en Chine ont prouvé le lien entre le Sras-1 et les civettes et chiens viverrins.

Si je comprends bien, le monde a été bouleversé pendant un an à cause d’une pandémie, nous faisons tous des efforts considérables pour faire disparaître ce virus, mais ils ne sont même pas allés au point d’origine possible pour faire des prélèvements ?

Il y a eu une mission de l’OMS en Chine. Mais le cheptel reproducteur, qui est réparti dans de nombreuses régions du pays, devrait bien sûr être examiné de façon systématique. Il faudrait prendre des échantillons de façon aléatoire dans tout le pays. Je ne sais pas si les scientifiques chinois le font. On ne peut pas l’exclure. Je ne sais pas, une étude éclaircissant ce point pourrait sortir la semaine prochaine. Tout est possible. Tout ce que je peux vous dire, c’est que je n’ai aucune information à ce sujet.

Pourquoi ne vous êtes-vous pas rendu en Chine avec cette commission de l’OMS ?

En principe, je suis prêt à m’impliquer. Dans ce cas précis, l’OMS, qui a mis sur pied la mission, ne m’a pas contacté.

Pour en revenir à l’élevage de fourrures, pouvez-vous nous expliquer comment cela fonctionne ? D’après vous, comment Sras-2 est-il passé de la chauve-souris à l’hôte transitoire, le chien viverrin chinois, puis à l’homme ?

Les animaux à fourrure sont des prédateurs. Ils mangent des petits mammifères. Ils chassent également les chauves-souris dans la nature. Et les chauves-souris n’ont chaque année qu’une brève période où elles ont toutes leurs bébés en même temps. Il y a beaucoup de nouveau-nés qui tombent du plafond, et ils sont sur le sol. Et ces chats sauvages le savent. Ils vont dans les grottes des chauves-souris et se gavent. C’est la saison des fêtes pour eux, il y a beaucoup à manger. Et c’est comme ça qu’ils peuvent attraper des virus comme celui-ci. Certains de ces élevages d’animaux à fourrure sont en partie des élevages sauvages, où ils ajoutent sans cesse des animaux sauvages capturés. C’est pourquoi il est facile d’imaginer que de tels virus sont introduits dans ces exploitations. Et vous pouvez regarder des reportages télévisés sur le fonctionnement de cette récolte de fourrure : il s’agit d’une industrie en contact étroit avec les humains, qui peuvent être infectés.

Que peut-on faire si vous trouvez un virus dans une ferme comme celle-là ?

Ce sont des fermes d’élevage. Il y a une clôture autour. On pourrait vacciner tous les animaux. Si on a un vaccin. Bien sûr, on pourrait aussi abattre tout le troupeau, comme cela a été fait au Danemark, et le virus disparaîtrait aussi. Il ne reviendra pas aussi rapidement, du moins pas dans cette variante. Bien sûr, nous devons être clairs sur un point : Si vous examiniez ces troupeaux aujourd’hui, vous ne trouveriez peut-être pas le virus qui était peut-être présent il y a un an et demi ou deux ans. S’il y a eu un abattage entre les deux. Ou si le virus s’est éteint d’une autre manière.

Depuis le début du millénaire, nous avons vu Sars-1, Mers, puis Sars-2. Que se passe-t-il ici ?

Pour les deux pandémies de SRAS, on peut dire qu’il y a cinquante, soixante ans, lorsque les vols intercontinentaux étaient l’exception et que seuls les diplomates se rendaient en Chine, par exemple, et que le commerce avec l’Asie se faisait par conteneurs maritimes – à l’époque, un tel virus ne se serait pas propagé aussi facilement. Les voyages favorisent la transformation d’une épidémie locale en pandémie. À la source, dans le passage de l’animal à l’homme, il y a le fait que nous, les humains, utilisons de plus en plus de terres à l’état sauvage et que nous intensifions l’élevage. La faim de viande de la population humaine en croissance. Plus les populations animales sont denses et importantes, plus il y a de chances qu’un virus, une fois introduit dans la population, explose et mute comme le Sras-2. Plus les humains deviennent riches, plus ils exploitent les animaux. Mers en est un bon exemple.

Pourquoi cela ?

Le chameau a une longue tradition d’animal de sacrifice religieux, de très grande valeur. Mais cela coûte aussi beaucoup d’argent. Les personnes religieuses pauvres prennent des moutons à la place. Mais au fur et à mesure que les gens se sont enrichis dans cette région, on sacrifiait plus en plus de chameaux.

Aujourd’hui, par exemple, pendant la saison du Hajj dans la péninsule arabique, 40 000 chameaux sont abattus chaque année, rien que comme animaux de sacrifice. Il n’y avait rien de tel il y a cinquante ans. En définitive, partout dans le monde, il est question d’une modification des systèmes naturels : Une grande population d’animaux de ferme dans n’importe quel endroit est toujours quelque chose d’artificiel. L’utilisation des animaux n’existe pas dans la nature. Aucune espèce animale n’utilise une autre espèce animale de cette manière.

En Suisse, on ne discute guère de la façon dont nous sommes tombés dans cette pandémie, mais on discute beaucoup de la façon dont nous pouvons en sortir le plus rapidement possible : Un tiers de la population a désormais été vacciné au moins une fois. Les restaurants, les bars, les boutiques, les spas… tout ouvre. L’été arrive. Le nombre d’infections diminue, toujours à un niveau élevé, mais diminue de façon presque constante. La pandémie est-elle terminée chez nous, avec nos taux de vaccination ?

La pandémie dont nous parlons ici est, après tout, une maladie infectieuse qui se propage de façon telle qu’il faut intervenir, même si c’est par des mesures de confinement, parce qu’on n’a rien d’autre. Nous disposons maintenant d’un élément supplémentaire qui réduit la transmission bien mieux que les mesures de confinement : la vaccination.

Ces deux facteurs, ainsi que le réchauffement des températures, qui réduit les transmissions d’environ 20 %, signifient que les chiffres sont en baisse. Tout l’art consiste maintenant à ne pas réduire les mesures trop rapidement, sinon elles reviendront de manière exponentielle. Au contraire, il faut doser avec discernement. Bien sûr, cela doit être fait par les hommes politiques, qui n’agissent pas uniquement en fonction de la science, mais dans le cadre d’un certain compromis d’objectifs. Si les choses continuent ainsi, avec discernement, et si nous définissons la pandémie comme nous venons de le faire, alors, oui, la situation est terminée.

Donc nous aurons bientôt une immunité grégaire?

Expliquez ce que vous entendez par là.

On parle d’immunité grégaire lorsque, selon la source, 70 %, 80 % ou 90 % des animaux ont été vaccinés ou sont devenus immunisés par la maladie et que le virus ne peut plus circuler. Ainsi, même les personnes non vaccinées sont protégées.

Oui. Ça ne va pas marcher ici.

Qu’est-ce que vous voulez dire ?

Il s’agit d’un malentendu dès le début, lorsqu’on a compris que l’immunité collective signifie que 70 % des personnes deviennent immunisées, que ce soit par la vaccination ou par l’infection, et que les 30 % restants n’auront alors plus aucun contact avec le virus. Ce n’est tout simplement pas le cas avec ce virus. Tous ceux qui ne se font pas vacciner seront infectés par le Sras-2. Le terme d’immunité grégaire vient de la médecine vétérinaire, où de telles considérations ont effectivement été faites dans les années précédentes, par exemple avec le virus de la peste bovine, le virus de la rougeole des bovins. Ils sont fortement contagieux, mais peut être évités à vie par la vaccination. Vous pourrez alors réellement effectuer de tels calculs : Nous avons un cheptel en vase clos : combien d’animaux devons-nous vacciner maintenant pour que le virus ne puisse pas circuler ? C’est de là que vient ce concept.

Les gens ne vivent pas en troupeaux.

Les humains ne constituent pas un groupe en vase clos. Il y a les voyages, les échanges, et la continuité. Ainsi, même sans voyager, il y a le village voisin, et celui-ci a un autre village voisin, et ainsi de suite, cela fait le tour du monde. Et c’est ainsi que les virus se répandront, selon leur capacité de base à se propager. Dans quelques années, 100 % de la population aura été vaccinée ou infectée. Même après cela, le Sras-2 continuera d’infecter des gens, mais il ne s’agira pas d’une première infection. L’infection initiale est la pire, ensuite, la maladie qu’elle provoque est moins grave. Ce sera probablement une sorte de, je veux dire, de rhume.

Nous avons beaucoup parlé de l’inégalité face aux vaccins dans le monde, ces dernières semaines. Tant que des milliards de personnes ne seront pas vaccinées, ce virus pourra continuer à muter. Ou finira-t-il par être à court d’astuces ?

Il finira probablement par être à court d’astuce.

Pourquoi ?

Pour comprendre cela, nous devons parler du système immunitaire. Il existe différentes parties du système immunitaire qui nous protègent contre les infections et les maladies. Les anticorps qui nous protègent des infections s’épuisent rapidement et ne peuvent reconnaître le virus qu’à quelques endroits. Nous pouvons donc de nouveau être infectés assez vite, surtout si le virus a muté précisément à ces endroits.

Mais ?

Mais nous ne sommes que légèrement malades. Parce que la partie du système immunitaire qui nous protège des maladies dure beaucoup plus longtemps. La vaccination nous empêche donc probablement de tomber en fait gravement malades pendant plusieurs années. Les cellules T, qui sont constamment discutées depuis un an, en sont responsables : Contrairement aux anticorps, elles ne se soucient pas vraiment que le virus mute un peu : Les cellules T peuvent le reconnaître sur la base de nombreuses caractéristiques différentes. Le virus peut donc facilement perdre quelques-unes de ses caractéristiques par des mutations.

Cela signifie donc que les craintes que le virus qui circule ne mute et que les vaccins actuels seront bientôt inutiles ne sont pas justifiées ?

On peut constater que la différence entre les variantes du virus qui sont apparues sur différents continents n’est pas si grande. D’un point de vue virologique, il y a de bonnes raisons de penser que Sras-2 n’a plus grand chose en stock qu’il ne nous a pas encore montré. Les coronavirus mutent généralement plus lentement et dans une moindre mesure que les virus de la grippe, par exemple, qui ont en fait un potentiel pandémique beaucoup plus important. Donc une mutation qui provoquerait soudain une nouvelle maladie grave chez la majorité des personnes vaccinées, je ne peux pas l’imaginer.

Qu’en est-il de ceux qui abordent l’automne sans être vaccinés – les enfants ?

Eh bien, techniquement, oui, vous pouvez les vacciner. Il est peu probable qu’à un moment donné, il devienne soudainement évident que la vaccination est dangereuse pour les enfants et qu’il existe un risque non détecté, avec tout ce que l’on sait aujourd’hui. La grande question est celle du bénéfice pour les enfants : bien sûr, on peut vacciner pour faire fonctionner l’école. Mais qu’en est-il de la charge de morbidité chez les enfants ? Personne ne peut le dire avec certitude pour le moment. Combien d’enfants ont encore des symptômes pendant longtemps après une infection, même si elle est légère ? Une étude vient de paraître qui montre qu’environ 4,5 % des enfants infectés présentent encore des symptômes après un mois, comme une perte d’odorat, une perte de goût, une fatigue permanente. Est-ce ce que vous voulez pour votre enfant ? 4 %, ce n’est pas peu. L’autre chose est ce que l’on appelle le syndrome inflammatoire multisystémique, qui survient chez une personne sur quelques milliers, c’est une maladie grave qui peut durer jusqu’à six mois. D’un point de vue de parent, mon enfant serait vacciné. C’est clair. Je ne voudrait pas prendre ce risque.

Drosten, en Allemagne, vous êtes devenu la première source d’information sur cette crise pour de nombreuses personnes avec le podcast de la NDR « Coronavirus Update ». Qu’auriez-vous aimé savoir à l’époque, lorsque vous avez commencé le podcast il y a plus d’un an, que vous savez aujourd’hui ?

Je ne savais pas à l’époque comment les médias fonctionnent.

Qu’est-ce que vous entendez par là ?

Ce que je n’avais pas du tout réalisé, c’est ce faux équilibre qui peut apparaître dans le public, dans les médias. Et qu’il ne peut être corrigé que dans une certaine mesure.

Faux équilibre ?

Quand on dit : OK, voici une opinion majoritaire, elle est soutenue par une centaine de scientifiques. Mais il y a aussi ces deux scientifiques qui soutiennent une théorie opposée. Mais dans la présentation médiatique, vous mettez ensuite l’un de ces cent contre l’un de ces deux. Et cela apparaît comme si c’était 50-50, un affrontement entre deux opinions. Ensuite, ce qui se passe, le vrai problème avec ça, c’est que les politiciens disent : « Bon, alors la vérité est entre les deux » C’est ce faux compromis, au milieu. Et c’est quelque chose que je ne connaissais pas qualitativement. Je ne savais pas qu’il y avait ce phénomène. Je ne savais pas non plus qu’il était si persistant et inévitable. Ce problème s’est, après tout, installé dans pratiquement tous les pays. Tous les scientifiques en parlent. Je n’avais pas réalisé qu’un podcast me mettrait au beau milieu de toutes ces tensions.

Regrettez-vous cette décision ?

Non. Je ne sais pas si ce serait une raison pour ne pas refaire quelque chose comme ça. Je pense que c’était tout à fait ce qu’il fallait faire. Cela a eu quelques bons effets, surtout lors de la première vague, lorsque le faux équilibre n’était pas encore si fort. Il n’est arrivé qu’à l’automne, avec le début de la deuxième vague. Et la facture est arrivée avec la deuxième vague : cette politique était tout simplement désorientée. Il y a aussi des gens qui disent : « Ah, un scientifique a dit cela. Mais je préfère l’autre scientifique, et il a dit l’autre chose. » Et ensuite les politiciens commencent à négocier cela entre eux. Puis ils arrivent à ce compromis au milieu qui mène à une solution hésitante. Et ce virus ne pardonne pas ça.

Interview de Marie-José Kolly, Angela Richter et Daniel Ryser
Source : Republik.ch – 05-06-2021