Source : The Scientist, Katarina Zimmer, 24-02-2020
Les récentes données ainsi que les connaissances acquises sur les épidémies de coronavirus de type SARS et MERS donnent quelques indications sur les raisons pour lesquelles
certaines personnes sont plus vulnérables au SARS-CoV-2 .
CI-DESSUS : Photo couleur d’une image du SARS-CoV-2 prise au microscope électronique – © ISTOCK.COM, NARVIKK
Comme toutes maladies respiratoire, le COVID-19 [maladie causée par le SARS-CoV-2] peut varier d’un patient à l’autre. D’après les dernières donnés partagées le 17 Février sur cette nouvelle catégorie de coronavirus par le Centre chinois de contrôle et de Prévention des Maladies, la majorité des cas testés positifs sont considérés comme étant bénins, avec des symptômes allant du léger rhume à une pneumonie légère.
14 % des cas recensés sont considérés « graves », ces derniers présentant de l’essoufflement et une pneumonie sévère, 5% des patients ayant été testés positifs ont présenté des troubles respiratoires, des chocs septiques et/ou des défaillances organiques [ce sont les cas considérés par les agences comme « critiques » et pouvant entraîner la mort du patient]. Approximativement 2,3% des cas confirmés sont décédés.
Les scientifiques cherchent à comprendre pourquoi certaines personnes sont plus sensibles au virus que d’autres. lls cherchent également à déterminer pourquoi ce nouveau coronavirus [à l’image de ses cousins SARS et MERS] semble être plus mortel que les autres coronavirus circulant tous les hivers, et qui sont la cause des symptômes du rhume. « Je pense qu’il va falloir un très long moment avant de comprendre la mécanique, et le fondement biologique qui fait que certaines personnes tombent plus malade que d’autres » annonce Angela Rasmussen, virologue à l’école de médecine publique de l’Université Columbia.
En attendant, les dernières données en provenance de la Chine et des scientifiques, concernant les autres familles de coronavirus, offrent de nouvelles pistes.
Les personnes âgées ou ayant des comorbidités sont plus susceptibles de développer les formes graves du COVID-19.
Les dernières résultats concernant la souche chinoise, issus d’une analyse de près de 45000 cas déclarés, le confirment :tous s’accordent à dire que les personnes les plus à risque sont celles qui souffrent déjà de maladies existantes ou qui ont un âge avancé.
Alors que moins d’un pourcent d’individus en pleine santé sont mortes du COVID-19, le taux de mortalité des personnes souffrant déjà d’hypertension ou de problèmes cardio-vasculaires a été de 10.5 %. Soit, 7,3 % de personnes diabétiques et environ 6 % de ceux souffrant d’affection respiratoire chronique, d’hypertension ou de cancer.
Alors qu’en général 2.3 % des cas confirmés sont morts [ce à quoi de nombreux experts répondent qu’il s’agit d’une probable surestimation du taux de mortalité, étant donné qu’une grande partie des cas bénins ne seront probablement pas diagnostiqués, et que les patients d’âge supérieur à 80 ans sont plus à risques, avec 14,8 % d’entre eux qui meurent. Les décès ont touché toutes les catégories d’âges, excepté les enfants de moins de 9 ans ; de manière générale, « il y a très peu de cas chez les enfants », a annoncé le directeur général de l’Organisation Mondiale de la Santé Tedros Adhano Ghebreyesus, la semaine dernière.
Ce schéma de sévérité croissante avec l’âge diffère de celui de certaines autres épidémies virales, notamment la pandémie de grippe de 1918, pour laquel la mortalité était élevée chez les jeunes enfants et les personnes entre 20 et 40 ans. En outre il est largement conforme aux registres des épidémies de SRAS et de coronavirus MERS, note Lisa Gralinski de l’Université de Caroline du Nord à Chapel Hill, « Si vous avez plus de cinquante ou soixante ans et que vous avez d’autres problèmes de santé et si vous avez la malchance d’être exposé à ce virus, cela peut devenir très grave », annonce-t-elle
« Je pense qu’il va falloir un très long moment avant de comprendre la mécanique, et le fondement biologique qui fait que certaines personnes tombent plus malade que d’autres » – Angela Rasmussen, Université de Colombia.
Les scientifiques ne savent pas exactement ce qui se passe dans les tranches d’âges supérieures. Mais d’après des recherches sur d’autres pathologies respiratoires, les experts émettent l’hypothèse que la gravité d’une infection au coronavirus dépend du système immunitaire de l’individu. « Le virus compte, cependant la réaction de l’individu touché compte tout autant, sinon plus » avance Stanley Perlman, pédiatre et virologue spécialiste des maladies infectieuses.
Une fois que le SRAS-CoV-2 pénètre dans les voies respiratoires, on pense qu’il les infecte et se multiplie dans les cellules qui les tapissent, provoquant des dommages qui mettent le système immunitaire en action, déclenchant une vague d’inflammation locale qui mobilise des cellules immunitaires à proximité pour éradiquer l’agent pathogène. La réponse immunitaire s’atténue ensuite, et les patients se rétablissent.
Pour des raisons qui ne sont pas tout à fait claires, certaines personnes [en particulier les personnes âgées et les malades] peuvent avoir un système immunitaire dysfonctionnel qui ne parvient pas à contrôler la réponse à des agents pathogènes particuliers. Cela pourrait provoquer une réponse immunitaire incontrôlée, déclenchant une surproduction de cellules immunitaires et de leurs molécules de signalisation qui conduirait à une poussée de cytokines, souvent associée à un afflux de cellules immunitaires dans les poumons. « C’est pourquoi vous vous retrouvez avec un grand nombre de ces maladies inflammatoires extrêmement graves comme la pneumonie, l’essoufflement, l’inflammation des voies respiratoires, etc. » explique Rassmussen.
Une inflammation locale peut se transformer en une inflammation généralisée des poumons, qui se répercute ensuite sur tous les organes du corps. Cela peut également se produire si le virus se multiplie plus vite que le système immunitaire ne peut l’anticiper ; celui-ci doit alors se lancer dans une course au rattrapage pour contenir l’agent pathogène, situation qui pourrait déboucher sur une perte de contrôle en spirale du système immunitaire. « Avec les souris, nous savons que dans certains cas, en particulier pour les coronavirus SRAS et MERS, la multiplication des virus est très rapide et dans certains cas écrasante » pour le système immunitaire, avance Perlman.
Il est plus difficile d’expliquer pourquoi des personnes jeunes et en bonne santé en meurent, par exemple, Li Wenliang, un médecin de 34 ans, qui était le premier à tirer la sonnette d’alarme au sujet du virus, a succombé quelques semaines après avoir contracté l’agent pathogène.
Les facteurs de risque génétiques et environnementaux pourraient contribuer à expliquer la gravité des infections. En effet, il est clair que les facteurs génétiques peuvent fortement déterminer l’issue des infections virales chez la souris, comme l’ont montré certains travaux de Rasmussen sur Ebola, par exemple. Les chercheurs n’ont pas encore réussi à extraire des gènes ou des variantes spécifiques chez les souris, et encore moins chez les humains, qui soient responsables des différents degrés de la maladie. Les facteurs environnementaux, comme le tabagisme ou la qualité de l’air, peuvent également jouer un rôle dans cette gravité, ajoute Rasmussen.
De nombreuses recherches ont été menées pour comprendre les causes de l’insuffisance respiratoire résultant de l’inflammation systémique des poumons, également appelée syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), qui peut être causée par les coronavirus et d’autres infections. Pourtant, les chercheurs ne savent toujours pas comment cela se produit exactement, et encore moins comment le traiter, note M. Gralinksi. « C’est un problème encore très mal compris ».
Les hommes pourraient être plus touchés par COVID-19 que les femmes.
Les nouvelles données publiées la semaine dernière ont révélé que, bien qu’un nombre égal d’hommes et de femmes aient contracté le SRAS-CoV-2, davantage d’hommes meurent de cette maladie. Le taux de mortalité chez les hommes est de 2,8 % et de 1,7 % chez les femmes. Rasmussen s’empresse d’avertir que, bien que les données concernent près de 45 000 patients, « Il n’y a pas encore assez de cas pour déterminer s’il y a vraiment un déséquilibre entre les sexes – il faudrait examiner cela dans une plus vaste proportion de patients dans différentes pays », dit-elle.
Cela dit, s’il y a un déséquilibre, il serait conforme à ce que les épidémiologistes ont observé lors des épidémies de SRAS et de MERS. Lors de l’épidémie de SRAS de 2003 à Hong Kong, par exemple, près de 22 % des hommes infectés sont morts, contre quelque 13 % des femmes. Dans une analyse des infections MERS entre 2017 et 2018, environ 32 % des hommes sont morts, contre près de 26 % des femmes. La différence pourrait avoir un rapport avec le fait que le gène du récepteur ACE-2, qui est utilisé à la fois par le SRAS-CoV-2 et le virus du SRAS pour pénétrer les cellules hôtes, se trouve sur le chromosome X, spécule-t-elle. Si c’est une variante particulière de la protéine qui rend les gens plus sensibles au virus, alors les femmes pourraient compenser cette mauvaise variante parce qu’elles auraient deux copies du chromosome, alors que les hommes n’en possèdent qu’un seul exemplaire. Ou bien encore, « il se pourrait que les hommes soient plus enclins à fumer et par conséquent leurs poumons seraient déjà un peu compromis. Il y a certainement d’autres sujets à aborder », déclare M. Gralinski.
Certaines des recherches de Perlman, ont démontré que la disparité entre les sexes est également vraie chez les souris infectées par le SRAS, et indiquent que l’hormone œstrogène pourrait avoir des effets protecteurs : l’ablation des ovaires des souris femelles infectées ou le blocage du récepteur d’œstrogène les rend plus susceptibles de mourir que les souris témoin infectées.Les effets sont probablement plus prononcés chez les souris que chez les êtres humains, explique Perlman au New York Times.
Une infection immunise-t-elle les gens contre le virus ?
La question de savoir si les patients développent, après une infection par le SARS-CoV-2, des anticorps qui les protégeront contre de futures infections, reste un mystère. Des enquêtes menées auprès de patients atteints du SRAS environ cinq ou dix ans après leur rétablissement suggèrent que les anticorps du coronavirus ne persistent pas très longtemps, explique M. Gralinski. « On a trouvé soit des niveaux très faibles, soit aucun anticorps capable de reconnaître les protéines du SRAS ».
Néanmoins, pour le nouveau coronavirus, « nous nous attendons à une certaine immunité, au moins sur le court terme », note-t-elle.
Pourquoi la gravité des différents coronavirus varie
Il existe sept types de coronavirus connus comme infectieux. Quatre d’entre eux – 229E, NL63, OC43 et HKU1 – provoquent généralement un rhume et n’entraînent que rarement la mort. Les trois autres – MERS-CoV, SARS-CoV et le nouveau SARS-CoV-2 – ont un degré de létalité variable. Lors de l’épidémie de SRAS de 2003, 10 % des personnes infectées sont mortes. Entre 2012 et 2019, le MERS a tué 23 % des personnes infectées. Bien que le taux de mortalité du COVID-19 soit inférieur, le virus a déjà tué plus de personnes que les deux autres épidémies combinées, ce que certains ont attribué à la transmission rapide de l’agent pathogène.
Les coronavirus responsables du rhume, ainsi que de nombreux autres virus responsables des rhumes courants, sont généralement limités aux voies respiratoires supérieures, c’est-à-dire au nez et aux sinus. Le SRAS-CoV et le SRAS-CoV-2, cependant, sont tous deux capables d’envahir les poumons en profondeur, ce qui entraîne une maladie plus grave.
L’une des explications possibles tient au fait que le virus se lie au récepteur ACE-2 des cellules humaines pour y pénétrer. Ce récepteur est présent dans les cellules épithéliales ciliées des voies respiratoires supérieures et inférieures, ainsi que dans les pneumocytes de type II, qui résident dans les alvéoles des voies respiratoires inférieures et produisent des protéines de lubrification des poumons. « Les pneumocytes de type II sont… importants pour la fonction pulmonaire, ce qui explique en partie pourquoi les maladies des voies respiratoires inférieures peuvent être si graves », note Gralinksi.
Le nouveau coronavirus semble également utiliser le récepteur ACE-2, ce qui peut aider à expliquer en partie pourquoi, comme le SRAS, il est plus mortel que les quatre autres coronavirus. Ces agents pathogènes utilisent des récepteurs différents, à l’exception du NL63, qui utilise aussi le récepteur ACE-2 mais s’y lie avec moins d’affinité, explique M. Gralinski. (On pense que le MERS utilise un récepteur entièrement différent, qui est également présent dans les voies respiratoires inférieures).
Intérêt constant requis
Pour bien comprendre ces questions, il faudra du temps, des recherches et un financement cohérent des études à long terme. Le financement des recherches sur le coronavirus a été critiqué parce qu’il suit un cycle d’expansion et de ralentissement ; les transmissions virales des animaux vers les humains provoquent un regain d’intérêt initial qui tend à s’estomper jusqu’à l’apparition de la prochaine épidémie, avertit M. Rasmussen.
« Je suis convaincu que dans ce cas, il deviendra évident pour tout le monde que nous devons financer ce type de science, la science fondamentale, pour comprendre les mécanismes de ces maladies », dit-elle. « Sinon, nous serons dans la même situation lors de la prochaine épidémie, qu’il s’agisse d’un coronavirus ou d’autre chose ».
Katarina Zimmer est une journaliste indépendante basée à New York. Retrouvez-la sur Twitter @katarinazimmer.
Source : The Scientist, Katarina Zimmer, 24-02-2020
Traduit par les lecteurs du site www.les-crises.fr. Traduction librement reproductible en intégralité, en citant la source.
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